北京湿疹最好医院 https://m-mip.39.net/czk/mipso_8814675.html就目前的相关研究来看，急性肺损伤的致病机理尚不能达成共识，仍需进一步的研究，但普遍认为，急性肺损伤的发病机理为直接暴力损伤或者炎症反应引起的一种继发性损伤。在胸部创伤的情况下，压力作用于人体的胸壁，胸腔因此而骤然缩小；作用于肺脏，将可能引起肺水肿或出血等情况。在外力作用消除后，胸廓随即弹回，而此时胸内负压产生的瞬间，又可导致原本受损区域出现二次损伤。此外，在急性肺损伤的病情发展中，因炎症反应而引起的继发性损伤也起着至关重要的作用，同时也是导致急性肺损伤病情复杂的重要原因。急性肺损伤具有发病急骤、病情凶险顽固、发展迅速、治疗困难、死亡率高、预后差等特征，在众多致病因素中，肺血管损伤是急性肺损伤最重要的始动因素。分析急性肺损伤的细胞学机理与分子生物学机理，中性粒细胞为参与其发病的重要效应细胞之一。在炎症细胞的迁移与聚集过程中，被活化的中性粒细胞膜上的NAPPH氧化酶活性随之增强，引起肺毛细血管的内皮细胞与肺泡的上皮细胞损伤，导致患者出现急性呼吸窘迫综合征。相关研究表明，促炎症细胞因子是一种较好的提示预后的指标，能够较为及时、准确地反映患者肺损伤的严重程度。急性肺水肿与肺泡内液体增多为急性肺损伤的重要特征，在肺水肿形成时，肺毛细血管的内皮细胞发生损伤，进而导致血管的通透性随之增加，同时水通道蛋白的功能和数量出现异常。既往认为，中性粒细胞的凋亡是决定肺损伤预后的重要因素。近年来，一种新的细胞程序性死亡方式的发现受到重视，即细胞焦亡。与细胞的凋亡不同，有研究提示，肺泡巨噬细胞的焦亡与凋亡均可能和急性肺损伤的发病有着极为密切的关系，但相关的作用机制尚不明确，还有待进一步的研究与证明。
急性肺损伤是一个复杂、变化、连续的病理生理过程，其发生与发展受到多种因素的影响。目前有关急性肺损伤病理生理的研究与相关的信号转导机理的研究已经成急性肺损伤研究领域的热点，急性肺损伤的药物治疗也依赖于相关研究的进一步深入。随着分子生物学与疾病研究的不断深入，相关的治疗方法也取得了较大的进步，在不远的将来，即可实现急性肺损伤的有效治疗。
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