胸壁挫伤

注册

 

发新话题 回复该主题

再次强调肌钙蛋白不是心梗标志物 [复制链接]

1#
白癜风是遗传吗 http://m.39.net/pf/a_6511050.html

作者:医院实验医学科李贵星

胸痛是日常生活和临床中常见的症状,引起胸痛的原因很多:如胸壁病变、气管及支气管病变、肺与胸膜病变、心血管病变、纵隔与食道病变以及一些其他疾病。其中最可怕是急性心肌梗死(AMI),当AMI发生,未及时治疗,其死亡率极高。

发生胸痛,特别是心前区持续性胸痛,伴有大汗淋漓、脸色苍白,严重者有濒死感,医院的急诊胸痛中心就诊,医院有紧急通道!!!

01第一时间:心电图检查

如果出现ST段弓背型抬高,毫不迟疑,心梗发生了,立即行冠脉造影及支架植入等相关治疗。

如果心电图是正常的或者出现不典型心电图改变,怎么办?

02马上抽血,做心肌标志物等相关检查

什么是心肌标志物?有什么意义哟?

心肌标志物就是心肌细胞里面特有的一些蛋白,目前心肌标志物组合检查主要有肌红蛋白(MYO)、磷酸肌酸激酶同工酶MB质量(CK-MB-mass)和超敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn),在历史上曾用心肌酶谱作为心梗筛查的指标,由于其特异性差,目前已不再使用,可能在一些基层还在使用。

在目前的心肌蛋白类标志物(MYO、CK-MB-mass、hs-cTn)三项中,MYO、CK-MB-mass是否有存在价值,前些日子有过轰轰烈烈的讨论,可能每个人的观点不同。今天主要讨论hs-cTn这个标志物。

肌钙蛋白(Tn)是什么?

肌钙蛋白是肌细胞里面发挥肌肉收缩作用的肌动蛋白的一部分,在细胞浆中以游离或复合物的形成式存在。(肌钙蛋白有T、I、C三种组份,目前检验中查TnT和TnI的检查均有,二者的价值相同,查哪一个都可以)。这些物质平时在细胞里,释放入血很少,正常情况下血中浓度很低。当出现细胞损伤或细胞坏死时,从细胞内大量释放,直接或通过淋巴液回流入血,血中浓度大幅升高。

心肌肌钙蛋白(cTn)又是什么?

我们人体的肌肉组织很多,有骨骼肌、平滑肌等,这些肌肉组织损伤,肌钙蛋白都会释放入血,而cTn前面这个c,是Cardiac(心脏的)缩写,意思是cTn和其它横纹肌来源的肌钙蛋白不同,此时测出来的cTn一定是来源于心脏,和其它肌肉组织无关。

超敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)又是什么?

这个hs(超敏)指的是方法学的改进和提高,就是灵敏度提高了,就是以前测不出来的物质浓度现在可以测出来了,怎么才能知道测出来的是普通的cTn还是hs-cTn?这个在年CC杂志就提出了标准,有兴趣可去找来看看。

有胸痛,hs-cTn结果出现了升高,发生了急性心梗吗?

这个可不一定,请看华西急诊科胸痛患者的结果分析。

该研究表明:很多疾病都会导致心肌损伤,hs-cTn结果升高不要过于紧张,不一定是急性心梗了。以前大家看见这个指标升高,就想到心梗了,在这儿更正一下,hs-cTn是心肌损伤的标志物,不是心肌梗死的标志物,说到这时,教材也需要更正了,不要把cTn说成是心肌梗死的确诊性标志物了。即使cTn升高超过了危急值,也不一定是心梗,医院曾对住院患者cTnT超过ng/L进行了分析。

研究结果证明:hs-cTnT超过ng/L这个危急值,绝大多数都不是心梗,而是其它原因导致的心肌损伤。

目前hs-cTn测定采用免疫化学发光法进行测定,结果很准确,以后看见hs-cTn升高,明白出现了心肌损伤,但不一定是心梗,心梗只是心肌损伤的一种原因,如何才知道是不是发生了心梗,后面有办法。

胸痛了,心电图正常,心肌标志物也正常,就一定没有心梗了吗?

不一定,有可能发生了心梗。

怎么可能,我什么都正常,心肌标志物也正常,怎么可能是心梗呢?

这个就有一点专业了,下面这张图就说明问题。

这张图告诉我们,即使发生了心梗,心肌标志物在血中升高也需要一定时间,医学上把这个时间段称为窗口期或延迟期。意思是如果发生胸痛,医院,心肌标志物可能是正常的。这不,我们对华西急诊胸痛的患者进行了研究,这些患者共人,医院时心肌标志物都是正常的,追踪发现其中有9人发生了心梗。

这就是医生为什么要让你在急诊室留观的道理。

好吧,听医生的,就留观吧,那需要在急诊室留观多久呢?

别急,有办法。

这个5-胸痛时间是个啥意思?

这个是有点特别,这个是医院的研究成果,发现所有AMI的患者,胸痛发生后5个小时hs-cTnT一定会升高,如果就诊前在家或路上有3小时,到医院后hs-cTnT正常,只需要5-3=2,需留观2小时后再查hs-cTnT,如果还正常,那就没有心梗发生。

如果留观后升高了呢?是不是有心梗?

这是个问题,后面有解决办法。

到这儿,相信有些人有点迷糊了,hs-cTn升高了可能不是心梗(其它原因导致心肌损伤),而hs-cTn正常可能是心梗(还在窗口期),哪怎么才知道有没有心梗哟?

这是个问题,这个问题确实也困扰了医学界很久,后来发现如果是心梗发生了,hs-cTn会发生了动态变化,而非心梗引起的心肌损伤多数hs-cTn相对稳定,为此医学界推出了用动态观察hs-cTn的方式来判断是否发生了心梗。年ESC推出了0/3h动态观察的策略。

为更好服务于国人,医院基于临床数据推出了0/3h动态观察的策略。

说明:胸痛患者,到医院后hs-cTnT检查正常,3小时后再查一次hs-cTnT,如果升高幅度超过(二次的差值)ng/L,小心可能发生了心梗。

说明:胸痛患者,到医院后hs-cTnT检查是升高的,3小时后再查一次hs-cTnT,如果升高幅度超过(二次的差值)49.4ng/L,小心可能发生了心梗。

就在去年(年),ESC(欧洲心脏病协会)推出了0/2h动态观察的策略。

在这个管理指南里,推荐0/2h动态观察策略用于NST-ACS患者的诊断(中国人的数据还是空白)。同时不建议测定CK、CK-MB等相关标志物,同时推荐BNP或NT-proBNP测定用于危险分层(BNP或NT-proBNP是反映心脏功能的指标,在评价心衰方面有强大的功能,作用还很多,今天不讨论),从实用的角度,个人同意ESC的观点。

下面列举一些日常工作中的例子,分析其中hs-cTnT的意义。

强调:在分析hs-cTnT结果时,具体患者具体分析,一定结合病史和其它检查综合分析,单纯只看hs-cTnT的数值是没有意义的。

该患者hs-cTnT异常升高,但不代表发生了心梗,诊断很清楚,此处hs-cTnT升高是因为心肌炎导致的心肌损伤。

该患者肌钙升高非心梗,源于消化道出血,心脏灌注减少(低血压低灌注),心肌缺血缺氧,导致心肌损伤。

肌钙升高非心梗,源于主动脉夹层导致心脏供血不足,心肌缺血缺氧,心肌损伤的结果。这种疾病超声等影像检查很重要。

该患者是心梗吗?心电图无明显异常

不能确诊,也不能排除

怎么办?

动态观察

请看动态结果

3小时后

3小时后hs-cTnT水平几乎没有变化,不是心梗,其它原因导致的心肌损伤。

该患者是心梗吗?心电图无明显异常,3小时后看动态结果

三小时后hs-cTnT大幅升高,原来是发生了AMI,马上手术。

该患者hs-cTnT水平超过00ng/L,仍不是心梗,患者为脓*性休克,此处异常升高的hs-cTnT,表明脓*对心脏的损伤很重,同时休克等引起多器官功能损伤(MODS)加重心肌损伤。

脊柱骨拆患者hs-cTnT从3月31的16.7ng/L上升到4月1日的.4ng/L,是发生心梗了吗?

结合患者的病史,原来患者在31日夜晚出现了昏迷,心率进行性下降至42次/分,血压为89/48mmHg,呼吸18次/分,氧饱和度93%,双侧瞳孔等大等圆约3mm,对光反射均消失,立即开始抢救,行胸外心脏按压,静脉推注肾上腺素1mg+5%葡萄糖注射液20ml静脉推注等心肺复苏救治。

原来该患者hs-cTnT大幅升高仍不是心梗,而是病情变化导致的心肌损伤,再次表明分析结果时,一定要结合患者的具体情况。

门诊患者,就诊为心外科,诊断为胸痛,该怎么办?联系患者,手机关机,为患者发出建议性报告,要求尽快去急诊胸痛中心就诊。

后续,患者取报告后,16:17去了急诊科。

在急诊科进行了心电图检查,考虑心梗,收入心内科。

患者通过急诊和心内科的及时救治,已于3月27日出院。

心梗的及时准确诊断一直是当今的一个难题,对于非ST段抬高的患者,更多依靠实验室检查进行诊断,一方面实验室为了满足临床和患者的需求,需要去研究去建立更好更方便的诊断策略(例如0/2h动态观察策略仍是空白),另一方面当结果出来后,更应该结合患者的具体情况,去分析这些指标的意义是什么,更好的为患者服务。

来源:贵老师

编辑:小冉审校:Rose预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇
分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题