小孩得白癜风怎么办 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4292087.html尽管存在持续存在的问题，现有数据仍然可以保证驱动压是我们治疗策略的有益补充（表2），但由于影响其价值，解释和随时间变化的多种因素，不应孤立使用。通常，应根据肺部疾病的性质，患者的血流动力学，气体交换，体质和其他因素，对机械呼吸机的设置进行个性化设置。在获得更多确切数据之前，应在其他机械通气变量和临床因素（包括血液动力学和气体交换）的背景下考虑ARDS中驱动压的目标。
有创机械通气是重症医学的一项显著进步，但是存在呼吸机引起的肺部损伤的可能性，特别是如果呼吸机设置未优化的情况下。避免机械通气期间肺部损伤的最佳方法，无论是在手术室中健康肺部的通气期间还是在危重病期间的通气期间，都是难以避免的争论性话题。在这篇综述中，我们总结了当前的证据并回顾了一个相对较新的概念来预防肺部伤害：在设置和调整机械通气时，以平台压减去呼气末正压（PEEP;见表1）为目标来确定驱动压。
肺损伤
肺损伤是由于肺跨压过高（肺部压力），肺复张和肺不张（肺泡反复塌陷引起的肺损伤）引起的。跨肺压的测量方法是气道打开压力（即在呼吸机上测得的压力）减去胸膜压力（用食管测压法估算）。跨肺压高（内部压力减去外部压力）的原因之一是潮气量大（VT）。这种情况会导致较高的肺部压力，以致肺部损伤和炎症，并伴有不良的预后，尤其是在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中。除潮气膨胀引起的肺压力外，肺不张是呼气末时肺反复塌陷引起的损害，低PEEP设置可能加剧这种病理生理。
肺部损伤的系统性后果强调了保护肺部的重要性：“生物创伤”一词的出现是为了描述这样的概念，即肺部损伤可能通过释放炎性因子和其他介质而导致远端器官损伤和多系统器官衰竭。因此，机械通气设置的优化不仅可以保护肺部，而且可以保护全身器官功能。
如何保护肺脏？
多种策略可指导最佳的呼吸机设置，并可减轻机械通气和高肺压的不利影响。
低潮气量
低VT机械通气是公认的限制呼吸机所致肺损伤的方法，在临床试验中已被证明可以提高死亡率。ARDS-net在年发表的一项原始研究比较了低VT与高VT策略，并证明了低VT（6ml/kg理想体重）方法与较高VT（12ml/kg理想体重）方法相比具有明显的死亡率优势
呼气末正压
一项单中心研究旨在基于测量跨肺压力来调整PEEP设置。作者使用食道球囊压力计来估计ARDS患者的胸膜压力。结果表明使用该策略可改善气体交换和呼吸顺应性。然而，最近，Beitler等人发表了另一项研究的结果，该研究使用了类似的食管压力监测策略来估算跨肺压并滴定至最佳PEEP。在后一项研究中，与前一项研究相比，对照组的PEEP/FiO2滴定阶梯更高。他们招募了名中度至重度ARDS患者（PaO2/FiO2≤mmHg）。与对照组相比，两组的死亡和无机械通气天数的复合终点没有差异。即，基于测量食道压力将呼吸机设置滴定至最佳跨肺压并不比基于FiO2的简单PEEP滴定更有效。有趣的是，两组在基线或接受治疗时气道驱动压无差异，表明这两种策略具有相似的机械作用。尽管需要进一步的研究，但是临床实践中通常不需要常规使用食管测压法。
驱动压：最近，一种针对调整肺部压力的方法具有很好的应用前景。驱动压由平台压力（端部充气保持压力）减去PEEP确定，因此是应用VT的关键决定因素（图1）。驱动压和跨肺压的区别是很重要的，因为前者反映的是一次呼吸中的压力差，后者反映的是整个肺的压力差。这两个数值都被认为与肺应力有关，尽管跨肺压更直接地表达了基于牛顿原理的这个概念。虽然直接从呼吸机测量驱动压，但它是VT和呼吸系统顺应性的函数（驱动压=VT/呼吸系统顺应性）。VT的增加和呼吸系统（肺、胸壁）顺应性的降低都会增加驱动压。同样，在其他条件相同的情况下，随着平台压力的升高以及PEEP的降低，驱动压也会增加。因此，重症医生应该意识到驱动压的组成部分，并考虑潜在的机制，而不是孤立地处理单个变量。年，Amato证明，驱动压可能是决定机械通气期间肺损伤的最重要因素：在一项个体患者荟萃分析中，对先前参加了9项独立随机试验的名ARDS患者进行了综合分析，以确定存活率的预测因素。在呼吸机设置中，存活率与驱动压的关系最为密切，而平台压力、PEEP和VT在驱动压已经是协变量时不能独立预测生存率。在他们的中介分析中，更高的驱动压预示着更低的生存率，而PEEP的增加或VT的降低只有在与降低驱动压相关时才是有益的。尽管这样的中介分析无法建立因果关系，但作者得出结论，根据他们的研究，驱动压是最能预测生存率的通气变量。其他人指出了这项研究的重要局限性。首先，被动通气患者的驱动压可以最精确地测定，但在自发通气时则不太清楚呼吸。第二，降低驱动压通常可以通过降低VT或增加PEEP（或两者的组合）来实现，从而导致潜在的非常不同的临床情况（例如，从血流动力学和/或肺萎陷伤的角度来看）。值得注意的是，驱动压可以通过不同的策略来降低（图2），仅仅降低驱动压（取决于使用的策略）可能无法充分优化肺力学。
Amato分析的另一个局限性是，研究通常设计的VT相对较低且固定在一个狭窄的范围内，使得其在统计学上的预测值相当弱。因此，如前所述，驱动压是一个重要的变量，但在指导患者管理时可能存在问题隔离。后续阿马托等人的分析，了解严重急性呼吸衰竭（LUNGSAFE）全球影响的大型观察性队列研究是对来自五大洲50个国家的个重症监护病房（ICU）进行的为期4周的调查（年冬季进行），旨在评估重症监护室（ICU）的ARDS发病率和转归。作者的主要结果是研究ICU中ARDS的发生率，其他结果，如临床医生对ARDS的认识、通气管理、辅助治疗的使用以及临床结果也包括在内。这一结果可能让一些人感到惊讶：作者发现ARDS是一种未被充分认识的综合征。在达到ARDS标准时，临床医生对ARDS的识别率仅为34.0%，在符合Berlin定义标准的患者中，最终确诊ARDS的只有60.2%。此外，对ARDS的认识对通气策略的影响有限。虽然ARDS的识别对VT或平台压力没有显著影响，但与没有ARDS诊断相比，ARDS的诊断与PEEP水平的提高和辅助治疗（如俯卧位或神跨肌肉阻滞）的使用增加有关。然而，PEEP和辅助措施的使用仍然低于该队列的预期。由于ARDS与高死亡率相关（未经调整的ICUARDS死亡率为35.5%；医院死亡率为40.0%），而且临床医生对ARDS的认识并没有始终导致呼吸机策略的改变，作者指出了ARDS识别和管理方面的重大改进潜力。考虑到ARDS识别的可变性，一些人主张更常规地使用肺保护策略（如低VT和/或低驱动压），因此，对于气体交换恶化的患者，应避免意外的肺损伤性通气。LUNGSAFE研究的附加分析集中在急性呼吸窘迫综合征死亡率的潜在可改变的危险因素上。对最初纳入肺安全试验的例患者的数据进行了分析。如果患者在出现衰竭和开始机械通气后的第1天或第2天符合ARDS标准，则纳入研究范围。多因素分析显示，低PEEP、高峰值吸气压、高平台压力、高驱动压以及呼吸频率增加与ARDS死亡率相关。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）存活患者和未存活患者的VT无差异。在中度和重度ARDS患者中，较低的驱动压与较低的住院死亡率相关。总的来说，这些数据与Amato之前的研究结果相结合表明，针对ARDS患者的较低驱动压可能会有所改善结果。布朗登研究内容是通过对患者24小时驱动压的前瞻性危险性分析研究，整个队列的基线PaO2/FiO2比值为±88mmhg，这表明根据目前的共识，有些人已经患有ARDS。到第7天，共有例患者被纳入研究，其中34例（15%）被诊断为ARDS。基线VT（7.7±1.2ml/kg[无ARDS]vs.7.4±1.4ml/kg[ARDS]；P=0.4）或基线平台压力（ARDS组与无ARDS组相比无显著性差异）。无ARDS组的基线驱动压和呼吸频率均低于对照组。随后的分析表明，基线驱动压大于16.5cmH2O可预测ARDS的发生，特异性为90%。同样，基线驱动压低于7.5cmH2O对预测那些不会发生ARDS的人是非常敏感的。虽然呼吸机的设置没有滴定到一个特定的驱动压，这项研究表明，升高的驱动压可能是随后发生肺损伤的一个标志。中间驱动压值（7.5至16.5cmH2O）的预测值不太清楚，但通常我们的目标是低驱动压，认识到其他临床因素（包括血液动力学和气体交换）可能对这些因素起作用决定。不过使用驱动压的概念是为被动通气的患者构思的，有些人认为在自主呼吸时驱动压的效用。作为一种保护机制，在自发呼吸过程中，驱动压可能由人体控制：一项回顾性回顾检查了患者是否天生就控制了驱动压。
Georgopoulos发现，当危重病人的机械通气从控制性机械通气（有一个设定的VT）切换到比例辅助通气（一种根据呼吸力调节压力的模式），病人控制了他们的驱动压（平台压力以一种改进的方式测量，以解释患者在狭窄的“安全”窗口内的吸气努力（如前所述）（例如，对于那些在低VT的受控机械通气中驱动压大于或等于15cmH2O的患者；如果切换到比例辅助通气，则患者在不限制VT的情况下控制驱动压），提示神跨控制机制限制了肺复张。因此，在理论上，神跨元反馈回路可以通过限制最大跨肺压来帮助减少呼吸努力。作者的结论是肺保护性机械通气可以在不限制VT的情况下实施。这项研究结果为自主呼吸患者使用驱动压指标提供了可信性。此外，Bellani的工作支持了在面对自主呼吸时解释驱动压和平台气道压力的努力。一般情况下，通过分析波形，仍然可以解释和测量自发呼吸时的平台压力，因为可以确定呼吸力的影响。值得注意的是，关于自主呼吸，最近的研究质疑神跨肌肉阻滞在ARDS患者治疗中的应用。帕帕齐安曾在ARDS患者中显示48小时肌肉松弛剂治疗的益处；然而，最近的一项研究表明，类似的治疗方法没有益处。因此，目前ARDS的趋势是避免重镇静（定义为无反应的患者，如Richmond躁动和镇静量表为?4或?5）和神经肌肉阻滞；由此导致的自发性呼吸性呼吸窘迫综合征患者的增加可能会使驱动压的解释复杂化。然而，在获得进一步的数据之前，限制被动通气患者使用驱动压似乎是合理的。对手术病人的驱动压也进行了研究。
Park将例需要单肺通气的择期胸部手术患者随机分为两种不同的通气管理策略：一组采用标准低VT（6ml/kg理想体重）、5cmH2O的PEEP和根据需要进行的肺复张动作，而另一组使用低VT，但根据目标驱动压滴定PEEP。两组术后肺部并发症（常规组为12.2%，驱动压组为5.5%）和术后第3天发生ARDS（常规组为5例，驱动压组为0例），但第7天、ICU或住院时间无差异。值得注意的是，两组之间的平均驱动压差仅为1cmH2O，而驱动压组的最佳PEEP中位数仅为3cmH2O（与5cmH2O肺保护策略中的设定PEEP相比）。作者认为个体化的通气，而不是驱动压本身，是他们发现的关键。尽管这些数据表明驱动压靶向组可能有益处，但暴露的微小差异和结果的无显著性差异使其不太可能产生重大临床影响，因此，迄今为止并未改变临床实践。因此，可以在手术室监测驱动压，但数据也不支持单独使用它来指导机械通气。
针对体外膜肺氧合患者的靶向驱动压也可能是有用的：尽管迄今为止，有关人类的研究很少，但是利用猪模型的研究可以指出在这样的设置中限制驱动压的有用性。ARAOS指出体外膜肺氧合损伤，将其置于静脉体外膜肺氧合，并将其随机化为三种机械通气策略中的一种，其中目标驱动压为10cmH2O和低RR和VT，另两组具有不同PEEP水平、更高RRS和VTS，以及没有驱动压目标。气体交换由体外膜肺氧合回路进行，但后两组的驱动压显著高于6ml/kg组（14～15cmH2O组），10ml/kg组的21～24cmH2O。组织学肺损伤评分在低驱动压通气组中最低。未来的研究在体外膜肺氧合使用驱动压与当前标准的低呼吸率，最小VT，中度PEEP是必要的。然而，体外膜肺氧合患者呼吸衰竭的目标似乎是合理的，直到未来确切的数据。
未来发展方向
尽管近年来，驱动压的概念已经得到了广泛的
